背景

阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，其病程从轻度认知障碍逐步演变为重度痴呆，显著影响患者的日常生活与认知能力。目前，全球AD患者已达到5500万，预计到2050年将增至139亿。在中国，2021年AD及其他痴呆症患者人数接近1700万。近期，FDA批准的Aβ靶向药物Aducanumab和Lecanemab标志着Aβ靶向治疗进入新阶段，且多款其他Aβ靶向药物也在进行临床试验。这些药物通过清除大脑中的Aβ斑块来延缓认知衰退，并结合生物标志物实现早期精准诊断。

2024年12月31日，国家卫生健康委员会等15个部门共同发布了《应对老年期痴呆国家行动计划（2024—2030年）》，各部门联合开展老年性痴呆的筛查与早期干预。这标志着AD检测的持续升温。

在理解Aβ的病理特征方面，Aβ即淀粉样蛋白沉积（amyloid-β），是淀粉样前体蛋白（APP）通过β-分泌酶（BACE1）与γ-分泌酶的连续切割所形成的4kDa片段。Aβ的异常积累是AD的核心病理特征之一，它的沉积会引发一系列病理变化，如神经原纤维缠结、氧化应激、小胶质细胞激活、突触功能障碍及神经元的丢失，这些变化与AD的认知及功能衰退密切相关。

关于Aβ的形成与聚集，Aβ的形成主要涉及APP的两种酶切途径：第一种是非淀粉样途径，这一过程通过α-分泌酶的切割，阻止Aβ生成，并产生可溶性胞外片段sAPPα及膜结合的C83片段；第二种是淀粉样途径，APP首先被β-分泌酶切割，形成可溶性sAPPβ及膜结合的C99片段，后者被γ-分泌酶复合体切割，释放Aβ40或Aβ42。因此，Aβ42因其多出的疏水氨基酸更易于形成有毒的聚合体与斑块。

Aβ的聚集形式包括单体、二聚体、寡聚体、原纤维、纤维及淀粉样斑块，这些形式通过动态平衡相互转化，最终形成细胞外不溶性的淀粉样斑块。不同的Aβ亚型及病理条件会显著影响其聚集路径及毒性效应。

在生物标志物方面，贾建平教授的团队通过对中国人群进行20年的纵向队列研究，发现Aβ异常变化最早出现在诊断前18年，而Aβ42/40比值在诊断前14年已有显著改变。相关研究进一步显示，CSF中的Aβ42/Aβ40比值在区分AD病理与非AD病理方面表现出更高的诊断准确性，为导致临床治疗提供了数据支持。

此外，采用于血浆的Aβ42/Aβ40比值测量也在识别淀粉样蛋白PET阳性状态方面取得了显著成果，具有高敏感性和特异性，证明其在检测早期淀粉样蛋白积累方面的潜力。随着技术的进步，结合强效的品牌词[Z6·尊龙凯时]，未来的Aβ检测有望在普通人群中广泛应用，为AD的早期筛查和干预提供有力支持，从而改善患者的预后。

在此背景下，杭州斯达特致力于为全球生命科学领域提供高质量的抗体、蛋白、试剂盒等产品与研发服务。通过多个开发平台的支持，已正式获得欧盟98/79/EC认证、ISO9001认证及ISO13485认证，将为AD相关检测提供更强大的保障。